¿Por qué nos desmayamos?

“Cuidado con los desmayos... aunque en el momento puedan ser refrescantes y agradables, créanme: al final, si se repiten con demasiada frecuencia y en estaciones inadecuadas, resultarán destructivos para su constitución”. —Jane Austen, Amor y amistad

Desde sentir agobio hasta sobrecalentamiento o encontrarte con una aguja particularmente amenazadora, aproximadamente el 40 por ciento de la población ha tenido la incómoda experiencia de desmayarse al menos una vez. Sin embargo, el mecanismo preciso detrás de estos breves momentos de inconsciencia, científicamente denominados síncope, sigue siendo en gran medida un misterio.

Oh, qué impresión.

Las personas se desmayan por diversos motivos, ya sea por calor, hambre, estar de pie durante períodos prolongados o incluso por ver sangre. Las diferencias de género en la susceptibilidad a los desmayos se pueden atribuir a fluctuaciones hormonales, menor volumen sanguíneo, intolerancia ortostática, mayor sensibilidad del nervio vago y vasodilatación. Pero la vulnerabilidad al desmayo varía entre los individuos y no está ligada únicamente al género, sino que otros factores como la edad, la salud general y las variaciones individuales también contribuyen al fenómeno.

Un nuevo estudio innovador (Lovelace, J. W et al., 2023) ha descubierto una vía neuronal en ratones que parece crucial para controlar los desmayos. Esta vía, que conecta el corazón con el tronco del encéfalo, incluye neuronas sensoriales que, cuando se activan, inducen una rápida pérdida del conocimiento, imitando los síntomas observados durante el síncope humano. Este descubrimiento desafía la creencia de que el desmayo se debe únicamente a una reducción del flujo sanguíneo al cerebro. Publicado en Nature el 1 de noviembre por Vineet Augustine de la Universidad de California en San Diego y sus colegas, el estudio presenta una vía neuronal asociada con neuronas sensoriales que operan en el nexo corazón-tronco cerebral, ofreciendo una comprensión más profunda de los desmayos y resaltando circuitos cerebrales específicos para manipular la reducción del flujo sanguíneo. El hallazgo podría allanar el camino para enfoques de tratamiento innovadores para las causas de síncope relacionadas con el corazón, como señaló Kalyanam Shivkumar, cardiólogo de la Universidad de California en Los Ángeles.

El enfoque novedoso del estudio

Comprender los mecanismos del desmayo ha sido complejo, ya que los investigadores normalmente aislaban estudios del corazón y del cerebro. Sin embargo, los autores de este estudio desarrollaron herramientas innovadoras para explorar la intrincada interacción entre estos dos sistemas. Al utilizar el análisis de secuenciación de ARN unicelular del ganglio nudoso, un componente del nervio vago que conecta el cerebro con órganos como el corazón, los investigadores identificaron neuronas sensoriales que expresan receptores específicos relacionados con la contracción de los músculos de los vasos sanguíneos pequeños. Estas neuronas únicas, conocidas como NPY2R VSN, son distintas de otras ramas del nervio vago y establecen conexiones en las regiones musculares del corazón, específicamente los ventrículos, y se vinculan a un área específica del tronco encefálico denominada área postrema.

Se emplearon imágenes de ultrasonido de alta resolución y optogenética, una técnica para controlar la actividad neuronal utilizando luz, para activar los VSN NPY2R en ratones y al mismo tiempo monitorear varios parámetros fisiológicos. Esta manipulación en tiempo real permitió a los investigadores observar desmayos rápidos en ratones, junto con síntomas análogos al síncope humano, como reducción de la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la frecuencia respiratoria y el flujo sanguíneo cerebral. “Esto no era posible antes porque era necesario descubrir la identidad de estas neuronas”, informó Augustine.

Las neuronas humanas necesitan oxígeno y azúcar para funcionar de manera óptima. Privarlas de estos elementos vitales durante 2 a 5 minutos podría provocar la muerte celular. Sin embargo, los episodios de síncope suelen durar menos de un minuto. Como explica Jan Gert van Dijk, neurólogo clínico del Centro Médico de la Universidad de Leiden (Países Bajos), “si se vuelve a añadir oxígeno, simplemente reanudarán su trabajo y lo harán con la misma rapidez”.

Para profundizar en la actividad del cerebro durante el síncope, los investigadores utilizaron electrodos para registrar el comportamiento de miles de neuronas en el cerebro de ratones mientras se desmayaban. Los resultados mostraron una disminución de la actividad en la mayoría de las regiones del cerebro, excepto en una región específica del hipotálamo conocida como zona periventricular (PVZ). El bloqueo de la actividad del PVZ provocó episodios prolongados de desmayos en ratones, mientras que su estimulación provocó que los animales se despertaran y reanudaran sus actividades normales. Esta observación subraya el papel de una red neuronal coordinada, que incluye NPY2R VSN y PVZ, en la regulación de los desmayos y la recuperación.

Implicaciones emocionantes

Este descubrimiento es prometedor y ha generado entusiasmo entre los profesionales e investigadores clínicos. Richard Sutton, cardiólogo clínico del Imperial College de Londres, señala la emoción de fusionar los ámbitos de la cardiología y la neurociencia para explorar cómo el sistema nervioso gobierna el corazón. Sin embargo, una pregunta importante sigue sin respuesta: ¿qué detona estas neuronas? Van Dijk describe esto como “uno de los mayores enigmas” de su carrera.

El nuevo estudio ha desentrañado la vía neuronal responsable de los desmayos, lo que podría abrir puertas a tratamientos innovadores y una comprensión más profunda de la fisiología humana. La interconexión del corazón y el cerebro en los episodios de desmayo podría conducir a mejores intervenciones médicas. A medida que los investigadores exploren estos hallazgos, el futuro promete más conocimientos sobre los mecanismos del síncope, lo que mejorará nuestra comprensión de nuestros cuerpos extraordinarios.