¿Qué es la dopamina?

¿Qué es la dopamina? ¿Qué hace y cómo lo hace? Estas preguntas han causado controversia en la neurociencia durante décadas. Un nuevo estudio del Reino Unido puede tener algunas de las respuestas.

La palabra dopamina significa cosas muy diferentes para diferentes personas. Desde la adicción a los medicamentos hasta la enfermedad de Parkinson, pasando por una película de Hollywood, la dopamina es parte de la cultura popular, así como un tema de investigación fascinante y duradero en la neurociencia. Ha sido parte de más de 110 000 artículos de investigación en los últimos 60 años, pero sigue siendo una fuente de controversia entre los neurocientíficos. Intentar resumir la función de la dopamina en una breve entrada no va a ser fácil. ¡Voy a dejar a muchos científicos de investigación insatisfechos y algunos seriamente enojados!

Empecemos con lo básico. La dopamina es un neurotransmisor, una de las sustancias químicas que es responsable de transmitir señales entre las células nerviosas (neuronas) del cerebro. Muy pocas neuronas realmente generan dopamina. Algunas, las que se encuentran en la parte del cerebro llamada sustancia negra, son las células que mueren durante la enfermedad de Parkinson. Otras, ubicadas en la parte del cerebro llamada área tegmental ventral (VTA), no tienen funciones tan bien definidas y son la principal fuente de la controversia antes mencionada (y el tema principal de esta entrada). Cuando las neuronas de dopamina se activan, liberan dopamina.

Una de las funciones más ampliamente descritas de las neuronas de dopamina del VTA se encuentra en el aprendizaje con recompensas. Las neuronas de dopamina del VTA se activan cuando algo bueno sucede inesperadamente, como la disponibilidad repentina de comida. Las drogas más consumidas causan la liberación de dopamina y se cree que esto contribuye a sus propiedades adictivas.

¿Pero qué hay de las cosas malas? ¿Activan las neuronas de dopamina? Probablemente es mucho más importante aprender a reconocer cuando algo malo va a suceder que cuando algo bueno va a suceder; con depredadores o enfermedades, por lo general, no tenemos una segunda oportunidad. ¿La dopamina está involucrada en el aprendizaje de cosas malas? Aquí yace parte de la controversia que rodea a la dopamina. No todas las neuronas del VTA generan dopamina. Muchos estudios habían sugerido que la presentación repentina de estímulos aversivos o nocivos como el dolor causaba la activación de algunas neuronas en el área tegmental ventral, pero ¿esas neuronas eran de dopamina?

En 2004 Mark Ungless y sus colegas de la Universidad de Oxford publicaron un artículo en la revista Science que indicaba que las neuronas de dopamina eran universalmente inhibidas por eventos adversos. Utilizaron un enfoque minuciosamente detallado para identificar aquellas neuronas que se activaban o inhibían por estímulos adversos y luego analizaron bioquímicamente esas neuronas para determinar si realmente eran neuronas de dopamina. Encontraron que en efecto algunas neuronas se activaron por estímulos adversos, pero estas neuronas no generaron dopamina.

Las conclusiones fueron muy claras, pero controversiales. No concordaron con otros estudios sobre la función de la dopamina, incluyendo algunos que mostraron que el tratamiento con medicamentos que bloquean la acción de la dopamina podría bloquear el aprendizaje sobre eventos adversos. Además, las mediciones químicas indicaron que animales sometidos a experiencias estresantes liberaban dopamina. Si las neuronas de dopamina no se activan al aprender acerca de eventos adversos, ¿cómo se libera la dopamina? y ¿por qué bloquear los efectos de la dopamina evitaría aprender acerca de eventos adversos?

Ungless and co., ahora en el Consejo de Investigación de Ciencias Médicas del Reino Unido, Imperial College, Londres, plantearon una hipótesis basada en el dicho "el diablo se esconde en los detalles"; tal vez el VTA no es una sola parte uniforme del cerebro, sino que está compuesta de subregiones funcionalmente diferentes. Antes de realizar su último estudio, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, volvieron a revisar los textos sobre las neuronas de dopamina en el área tegmental ventral. Observaron una peculiaridad experimental; la mayoría de los estudios sobre las neuronas de dopamina del VTA, aquellos que muestran que las neuronas de dopamina no son activadas por estímulos adversos, estaban midiendo las respuestas en exactamente la misma pequeña parte de la VTA, llamada VTA dorsal. ¿Qué pasaría si las neuronas en una sección diferente de la VTA se activaran por estímulos adversos y liberaran dopamina?

Para probar esto, le dieron a ratas una descarga eléctrica (no una electrocución, solo una descarga eléctrica moderada, de la misma intensidad en la que un perro recibe de un collar de entrenamiento de choque). Durante esta descarga eléctrica, registraron la actividad de las neuronas de la VTA dorsal y una parte ligeramente diferente de la VTA llamada VTA ventral. Descubrieron, como lo habían hecho otros con anterioridad, que las neuronas en el VTA dorsal se inhibían por un estímulo adverso o no respondían en absoluto. Por el contrario, esas neuronas en el VTA ventral se activaban por el choque. De hecho, se activaban mucho, lo que exhibía un tipo de respuesta conocida como “disparo en ráfaga” que se espera que produzca una liberación profunda de dopamina.

Por lo tanto, parecía que el problema estaba resuelto. Pero hubo otro giro. Como escribí anteriormente, uno de las funciones más conocidas de la dopamina es el aprendizaje de las recompensas. El alivio de un evento adverso puede considerarse como una recompensa. El patrón de aprendizaje exhibido por los animales y los seres humanos es similar cuando se compara una recompensa “real” (por ejemplo, comida) con el alivio de un estímulo adverso (por ejemplo, cuando se apaga una descarga eléctrica). Lo que Ungless y co. observaron fue que esas neuronas en el VTA dorsal, aquellas que no respondían o se inhibían por la descarga eléctrica, se activaron transitoriamente cuando el choque se apagó. Esto sería coherente con su función en el aprendizaje de recompensas mientras que también explicaría parcialmente por qué los bloqueadores de dopamina deterioran el aprendizaje sobre eventos adversos.

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Por lo tanto, la historia de la dopamina ha avanzado un poco más mientras que se vuelve más complicada; ¡no todas las partes de la zona tegmental ventral son iguales!