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Los puntos clave
- Se sabe que la exposición a la contaminación relacionada con el tráfico causa una serie de problemas de salud.
- La contaminación del aire relacionada con el tráfico también puede aumentar el riesgo de Alzheimer.
- La metilación del ADN puede ser el factor mediador entre la exposición a la contaminación y la EA.
¿Alguna vez saliste, respiraste profundamente y de repente descubriste que el aire no era exactamente lo que esperabas? En lugar de flores primaverales, el aire huele a humo y a gases de escape de automóviles, casi lo suficientemente espeso como para saborearlo. Es posible que te hayas preguntado si respirar todo esto podría ser bueno para ti. Y tienes razón, no es bueno para ti.
Los Centros de Control y Previsión de Enfermedades en Estados Unidos informan que “los contaminantes del aire relacionados con el transporte son uno de los mayores contribuyentes a la calidad del aire no saludable”, y se ha demostrado que la exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico (TRAP por sus siglas en inglés) es responsable de una serie de problemas de salud, como dolencias cardíacas y respiratorias, disminución de la función pulmonar e incluso muerte prematura. Ahora, una nueva investigación de la Universidad Emory en Atlanta ha relacionado la exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico con la enfermedad de Alzheimer (EA).
Hay una serie de contaminantes emitidos por los vehículos en los caminos, entre ellos benceno, formaldehído, acetaldehído, monóxido y dióxido de carbono y partículas, tanto grandes como pequeñas. El estudio de Li et al., (2024) se centró en este último componente de la contaminación del aire, especialmente en las partículas muy finas llamadas PM2.5. Las partículas en suspensión están etiquetadas por el diámetro de las partículas en el aire. Las PM2.5 son diminutas, con un diámetro de 2.5 micrones o menos, más fino que un cabello humano, que mide entre 50 y 70 micrones de ancho. La Junta de Recursos del Aire de California informa que las emisiones de automóviles y camiones son responsables de gran parte de las PM2.5 que se encuentran en el aire contaminado. Debido a que son tan pequeñas, las partículas PM2.5 se inhalan fácilmente, lo que las convierte en las principales causas de una serie de problemas relacionados con la salud.
En su estudio, Li et al. especularon que la exposición a estas pequeñas partículas podría acelerar la inflamación cerebral, lo que resultaría en una aceleración de las patologías neuronales asociadas con la EA. Los cambios en el cerebro que caracterizan la EA y otras formas de demencia son bastante bien conocidos. Incluyen la acumulación de placas y ovillos neurofibrilares que son tóxicos para las neuronas del cerebro. Nedergaard (2013) lo expresó de manera sucinta diciendo: “Esencialmente, todas las enfermedades neurodegenerativas están asociadas con una acumulación errónea de productos de desecho celular... las [proteínas] tau y βeta-amiloide pueden acumularse como agregados estables que son neurotóxicos en condiciones como la enfermedad de Alzheimer” (página 1529 ). Las proteínas beta-amiloides forman placas, que son grupos de estas proteínas que se acumulan fuera de las neuronas del cerebro, bloqueando los mensajes que normalmente se envían de una célula a otra. Las proteínas beta-amiloides interactúan con otro tipo de proteínas llamadas proteínas tau, que forman la estructura esquelética de las neuronas, haciendo que se agrupen dentro de las células formando lo que se llaman ovillos neurofibrilares. En última instancia, estos enredos hacen que la estructura interna de la neurona se desmorone, lo que provoca la muerte celular.
Li y sus colegas también plantearon la hipótesis de que la exposición a PM2.5 también desencadenaría cambios en la metilación del ADN (ADNm). En la ADNm, se añade un grupo metilo a la citosina, una de las cuatro bases que componen el ADN, que luego regula el proceso de expresión genética o la forma en que se llevan a cabo las instrucciones genéticas (Moore, Le y Fan, 2013). Li et al. examinaron cómo la exposición a PM2.5 y ADNm afecta la creación de placas y ovillos en el cerebro, uno de los primeros estudios realizados en humanos.
Utilizando muestras de tejido cerebral post mortem donadas al banco de cerebros del Centro de Investigación Emory Goizueta AD, los investigadores midieron placas y ovillos en la corteza prefrontal. Todas las muestras provinieron de donantes que vivían en el área metropolitana de Atlanta y que habían sido diagnosticados con EA o probable EA antes de fallecer en 1999. También obtuvieron registros de las concentraciones anuales de PM2.5 relacionadas con el tráfico en el área de 20 condados que conforma y rodea el área metropolitana de Atlanta, con mucho tráfico y automóviles, que luego utilizaron para estimar la exposición de los donantes a PM2.5 uno, tres y cinco años antes de la muerte.
Descubrieron que las PM2.5 estaban significativamente asociadas con DNAm en varios genes que se sabía que estaban asociados con la inflamación en el cerebro y, por lo tanto, también con las placas y ovillos que caracterizan la EA. Llegaron a la conclusión de que el ADNm era un mediador entre la exposición a TRAP y las placas y ovillos que comprometen la función cerebral en la EA. Este estudio fue el primero en identificar el ADNm como el paso mediador entre la exposición a la contaminación y los cambios neuropatológicos observados en la EA.
Li sugiere que investigaciones futuras podrían buscar cambios en el ADNm en tejidos de más fácil acceso (es decir, que no requieren esperar hasta después de la muerte del paciente) para servir potencialmente como biomarcador de la EA.
A version of this article originally appeared in Inglés.
